Teoria metabolică și tratarea cancerului (II)
- Categorie: Cercetări în domeniul cancerului
- Accesări: 453
Cancerul nu este o boală care se transmite pe cale genetică
Dr. Seyfried subliniază faptul că în cercetările sale nu au fost găsite anomalii genetice în celulele canceroase, ceea ce infirmă în general teoria genetică care postulează că cancerul se datorează mutațiilor genetice. În general, aproximativ 5% din cancer este cauzat de mutații ale liniei germinale, cum ar fi BRCA1, un factor de risc genetic ereditar cunoscut pentru a crește riscul de cancer de sân sau BRCA2, care poate crește riscul de cancer ovarian. Dar, după cum a subliniat dr. Seyfried, „acestea nu sunt determinante”.
O anumită mutație genică vă poate crește riscul, dar nu garantează că cancerul în cauză se va dezvolta efectiv și, în cele din urmă, nu este adevărata cauză dacă dezvoltați cancer. O excepție ar fi dacă mutația ar afecta sistemul respirator al mitocondriilor, atunci ar exista o șansă reală de a dezvolta cancer.
De asemenea, interviul aprofundează detaliile despre nivelul fosforilării mitocondriale la nivel de substrat (mSLP) - veriga lipsă din teoria cancerului Warburg. Dacă mitocondriile sunt deteriorate, ceea ce le poate face să devină un mijloc foarte slab de producere a energiei, cum se face că au suficientă energie pentru a se reproduce și a se dezvolta în masă? De ani de zile, Seyfried a bănuit că fermentarea glucozei nu a fost singurul proces implicat, iar cercetările sale au arătat că celulele canceroase nu numai că pot fermenta glucoza, ci și glutamina.
Cea mai mare parte a energiei care ajută la dezvoltarea cancerului provine din acesta din urmă. Glutamina este fermentată prin mSLP în ciclul acidului tricarboxilic mitocondrial (TCA), cunoscut și sub numele de ciclul Krebs. Ciclul TCA sau Krebs constă dintr-o serie de reacții chimice catalizate de enzime, care sunt o parte esențială a respirației aerobe. Seyfried explică: „MSLP este producția de ATP atunci când mută o grupare fosfat dintr-un substrat organic pe o moleculă ADP, făcându-l un mod antic de a genera energie. Cu alte cuvinte, este o moleculă organică care este un acceptor de electroni, în loc de oxigen. Grupurile de fosfați sunt mobilizate de la un substrat organic la ADP ca acceptor și pot genera cantități masive de energie prin acest proces, care poate înlocui energia pierdută din mitocondriile deteriorate. În celula normală, cea mai mare parte a ATP se obține prin fosforilare oxidativă, dar în celula canceroasă obține cea mai mare parte a mSLP în cadrul aceluiași organit, adică, mitocondriile".
Rețineți că dogma consacrată conform căreia cancerul este o boală genetică controlează totul - de la cercetarea finanțată la modul în care un oncolog tratează pacienții din Statele Unite și alte țări dezvoltate. Această dogmă este cea care conduce întreaga industrie a cancerului.
Cu toate acestea, dr. Seyfried nu este de acord. El și alții au reușit să promoveze teoria conform căreia cancerul este în primul rând rezultatul metabolismului energetic anormal în mitocondrii și al deteriorării celulare a acestora. Pur și simplu, mutațiile genetice nu sunt principala cauză a cancerului, ci mai degrabă un efect din aval al metabolismului energetic defect. Atâta timp cât mitocondriile rămân sănătoase și funcționale, șansele de a dezvolta cancer sunt slabe!
Dr. Seyfried este unul dintre pionierii în încorporarea cetozei nutriționale în tratamentul cancerului, o terapie care provine din activitatea doctorului Otto Warburg, unul dintre cei mai străluciți biochimiști ai secolului XX. Warburg, un prieten personal al lui Albert Einstein, a primit Premiul Nobel pentru fiziologie sau medicină în 1931 pentru modul în care celulele obțin energie din respirație. El a fost chiar nominalizat la alte două premii Nobel. Misiunea sa de viață a fost să găsească un remediu pentru cancer. Cu toate acestea, rezultatele muncii sale privind cauzele cancerului și procesele sale celulare au fost în mare parte ignorate și ridiculizate de comunitatea de cercetare oncologică ca fiind prea simple și nu se potriveau modelului genetic.
Dr. Seyfried a urmat urmele științifice ale Warburg. El face cercetări importante la Boston College pentru a avansa teoria metabolică a cancerului și rolul crucial pe care îl joacă cetoza nutrițională în prevenirea și tratarea acestei boli.
De ce celulele canceroase nu se autodistrug?
O altă întrebare importantă este „De ce nu sunt distruse celulele canceroase prin mecanisme apoptotice?” - adică mecanismul care declanșează sinuciderea celulară atunci când celula este deteriorată sau nu funcționează. Pe scurt, acest lucru se întâmplă deoarece mitocondriile care controlează „schimbarea” autodistructivă sunt disfuncționale. „Celula omite controlul normal al vieții și al morții, apoptoza celulară, deoarece acum același organit care o dictează mitocondriile este defect”, a afirmat dr. Seyfried. În consecință, celula revine „la forma sa anterioară înainte ca oxigenul să intre în atmosfera planetei”.
Respirația mitocondrială sănătoasă poate preveni formarea cancerului
Concluzia este că, atâta timp cât respirația mitocondrială rămâne sănătoasă, cancerul nu se va dezvolta. „Acest lucru ne aduce înapoi la problema prevenirii”, a spus dr. Seyfried. Cum poți preveni cancerul? Îl previi păstrându-ți mitocondriile sănătoase. Și cum îți poți menține sănătatea mitocondriilor? În principal, evitând factorii toxici de mediu și implementând strategii sănătoase în stilul tău de viață.
Iată care sunt cele mai valoroase strategii de prevenire a cancerului din perspectiva teoriei metabolice:
Cetoza nutrițională ciclică: divergența de dieta noastră ancestrală, această prevalență masivă a alimentelor procesate, nenaturale, precum și cantități excesive de zaharuri adăugate, carbohidrați neti și grăsimi industriale, este responsabilă pentru o mare parte din daunele mitocondriale. Dietele bogate în carbohidrați și alimentele procesate împiedică organismul să ardă în mod eficient grăsimile ca combustibil principal. Pe de altă parte, arderea grăsimilor și cetonelor este mult mai eficientă, ceea ce ar putea genera mult mai puțin stres oxidativ decât arderea carbohidraților. Prin urmare, o strategie dietetică fundamentală pentru optimizarea sănătății mitocondriale este consumul de combustibil potrivit. Odată ce reușiți să ardeți grăsimile eficient, veți reduce la minimum stresul oxidativ asupra mitocondriilor, ceea ce este esențial.
Restricția calorică: o altă strategie extrem de eficientă pentru a reduce producția de radicali liberi în mitocondrii este de a limita cantitatea de combustibil pe care o hrănești organismului. Aceasta este o poziție incontestabilă, deoarece restricția calorică și-a demonstrat în repetate rânduri beneficiile terapeutice multiple.
Programarea meselor: de asemenea, este important să programați mesele. În special, hrănirea foarte târziu pe timp de noapte, când corpul nu are nevoie de mai multă energie, este unul dintre cele mai rele lucruri pe care le poți face mitocondriilor, deoarece ar putea provoca acumularea de ATP neutilizat. Ca urmare, nu va fi transformat în ADP și poate suprima ATP sintaza. În acel moment, întregul lanț de transport al electronilor s-ar putea opri, provocând împrăștierea unor cantități excesive de radicali liberi, precum și deteriorarea ADN-ului mitocondrial.
Reglarea nivelurilor de fier: fierul joacă, de asemenea, un rol important în funcția mitocondrială și, contrar credinței populare, nivelurile excesive de fier sunt mult mai frecvente decât deficiența. Practic, toți bărbații cu vârsta peste 16 ani și femeile aflate în postmenopauză prezintă un risc crescut de fier. În timpul ciclului menstrual, femeile sunt protejate, deoarece în fiecare lună pierd sânge și, prin urmare, fier. În timp ce majoritatea oamenilor suferă daune mitocondriale consumând o dietă bogată în carbohidrați, săracă în grăsimi sau consumând prea multe proteine, nivelurile ridicate de fier pot provoca, de asemenea, leziuni mitocondriale profunde. Când mitocondriile au un nivel ridicat de fier, acestea favorizează oxidarea, care poate produce o cantitate mare de radicali liberi și specii reactive de oxigen care sunt dăunătoare.
Din fericire, nivelurile ridicate de fier sunt ușor de abordat. Pur și simplu trebuie să le evaluați făcând un test seric de feritină și, dacă nivelul dumneavoastră este ridicat, ar trebui să donați sânge de două sau trei ori pe an pentru a menține nivelurile sănătoase. Un nivel ideal de feritină de fier este de 40 până la 60 nanograme pe mililitru (ng/ml). Când nivelurile sunt mai mici de 20 ng/mL înseamnă că este deficitar și cu siguranță nu ar trebui să fie mai mari de 60 sau 80 ng/mL. Ca un comentariu suplimentar și important, consumul de carbohidrați, în special noaptea târziu, poate provoca acumularea de electroni, care produce superoxid. Deși nu este un radical liber dăunător în sine, dacă aveți un nivel ridicat de fier cuplat cu un nivel ridicat de superoxid, se produc radicali liberi hidroxil, care este unul dintre cei mai dăunători. Reacția chimică pe care o creează acești radicali liberi hidroxil este cunoscută sub numele de reacția Fenton. Deși aveți cu siguranță nevoie de o cantitate suficientă de fier, pot apărea daune grave atunci când nivelurile de fier sunt prea mari, iar acesta este unul dintre modurile în care ar putea.
Exercițiile fizice: exercițiile fizice pot regla PGC-1 alfa și Nrf2; gene care pot promova eficiența mitocondriilor, ajutându-i să se dezvolte și să se împartă, astfel încât să puteți avea mai multe dintre ele. În termeni simpli, prin stabilirea unei cereri de energie mai mari asupra celulelor prin activitate fizică, radicalii liberi trimit un semnal că aveți nevoie de mai multe mitocondrii pentru a satisface cererea de energie.
Drept urmare, organismul se adaptează la nivelul de activitate, producând mai multe mitocondrii și promovând o funcție mitocondrială mai eficientă. Când ionii de hidrogen revin prin ATP sintază, se produce energie. Dar, în unele cazuri și în anumite țesuturi, cum ar fi țesutul adipos maro, acest proces ar putea fi oprit. În loc să revină ionii de hidrogen prin ATP sintază, aceștia curg printr-un canal diferit, care poate produce căldură în loc de energie. Un avantaj este că ar putea permite lanțului de transport al electronilor să funcționeze în continuare, chiar dacă nu folosește energie. Gradientul de hidrogen este disipat prin generarea de căldură. Pentru a contracara acest lucru, va trebui să faceți exerciții fizice în mod regulat. De asemenea, ar trebui să luați în considerare nivelurile de vitamina D și procesul de termogeneză indusă de frig (crioterapie) pentru a produce țesut adipos maro.
Suplimentele nutriționale: următorii nutrienți și cofactori sunt, de asemenea, necesari pentru ca enzimele mitocondriale să funcționeze corect:
- Coenzima Q10 sau ubiquinol
- L- Carnitina, care transportă acizii grași la mitocondrii
- D-riboza, care este materia prima a moleculei de ATP
- Magneziu
- Grăsimi de tip omega-3
- Toate vitaminele din grupul B, inclusiv riboflavina, tiamina și vitamina B6
- Acidul alfa-lipoic (ALA)
Cum se poate îmbunătăți tratarea cancerului prin terapia metabolică?
Dr. Seyfried nu este singurul care crede cu tărie în originile metabolice ale cancerului. Dr. Abdul Slocum, medic din Turcia, a folosit deja aceste informații în practica sa clinică, unde tratează mulți pacienți cu cancer în stadiul final.
Un număr semnificativ dintre pacienții săi au cancer pancreatic, care are unul dintre cele mai proaste prognoze ale tuturor tipurilor de cancer. Peste 90% dintre pacienții cu cancer pancreatic mor în următorii cinci ani. Când intră în clinica sa, pacienții încep imediat o dietă ketogenică și rămân pe aceasta pe tot parcursul procesului de tratament. În mod surprinzător, dr. Slocum a reușit să salveze mulți dintre acești pacienți „fără speranță”. În plus, protocoalele sale de tratament sunt netoxice. Valorificând capacitatea organismului de a combate tumorile în mod natural, prin implementarea cetozei nutriționale și a altor strategii, orice agent de chimioterapie utilizat ar putea fi aplicat la cea mai mică doză posibilă. Practica doctorului Slocum relevă beneficiile foarte reale ale tratamentului cancerului ca boală metabolică.